幾種類型的配體已被偶聯到微泡上，包括抗抗體、多肽和維生素。單克隆抗體，特別是免疫球蛋白-v（IgG）家族的單克隆抗體，已***用于靶向細胞表面受體。單克隆抗體用途***，在納摩爾到皮摩爾范圍內具有結合親和力。然而，當來源于小鼠時，它們往往具有免疫原性。用于靶向成像和藥物遞送的抗體生產也往往昂貴且耗時，并且結合活性因批次而異。抗體作為靶向藥物的其他限制包括有限的保質期和溫度敏感性。多肽是較小的分子，具有化學穩定性和低免疫原性。近年來組合肽庫方法的發展迅速推進了多肽作為靶向配體的使用。一類尚未被用于靶向微泡的配體是適體。適配體是基于RNA或dna的配體，具有特殊的親和力和特異性。這些配體是通過指數富集（SELEX）的配體系統進化過程產生的。因為這個過程是基于化學合成的，所以避免了抗體配體遇到的一些限制。微泡的慣性空化和破壞產生強大機械應力增強周圍組織的滲透性并進一步增加藥物從血液外滲到細胞質或間質中。河北超聲微泡顯影

靶向超聲造影劑的一個潛在***應用是用于基因***。腺病毒和質粒報告基因的非特異性區域遞送已經使用超聲定向方法完成。更具體地說，腺病毒或質粒載體已被納入基于白蛋白的超聲造影劑中，并使用超聲遞送到心肌中以破壞靶區域的微泡。攜帶編碼VEGF的質粒的微泡已被用于在超聲應用后誘導大鼠心肌血管生成。然而，傳統的微球是帶負電荷的，對帶負電荷的RNA和DNA分子的細胞轉染效率較低。Tiukinhoy等人開發了一種帶正電的脂質體，具有超聲可檢測的回聲特性。利用血管內超聲系統，他們能夠在icam-1靶向超聲定向基因轉染后，在HUVEC細胞中傳遞和檢測熒光素酶基因表達。DNA和微泡的孵育可導致DNA與外殼融合，從而促進共注射。早期的研究表明，通過靜脈注射白蛋白微泡，將質粒DNA結合到外殼上，再加上超聲波，基因可以傳遞到心肌。隨后的研究開發了將DNA納入脂質微泡殼的技術，在靜脈注射和超聲后進行類似的局部轉染。雖然有使用靜脈注射成功轉染的報道，但一項比較靜脈注射和動脈注射含有微泡的質粒的研究得出結論，動脈注射在實現局部組織轉染方面的效率是靜脈注射的200倍。江蘇載藥超聲微泡超聲照射聯合納米微泡的生物學效應。

超聲微泡造影劑的外殼是有脂質組成的，脂質殼比其他類型的殼（如聚合物）更不穩定，但它們更容易形成并產生更有回聲的微泡。脂類是一大類化合物，由一個或多個碳氫化合物或碳氟化合物鏈共價連接到親水性頭基上，通常由甘油主鏈組成。脂質殼比其他類型的殼（如聚合物）更不穩定，但它們更容易形成并產生更有回聲的微泡。脂質自發地從可溶性聚集體（即膠束和囊泡）吸附到氣液界面，并自組裝成單層涂層。在納米尺度上，分子定向使得疏水尾部面向氣相，并通過疏水和分散力相互作用，這可以通過增加或減少鏈長來調節。低于主相轉變溫度的脂質形成高度凝聚的殼層。研究發現，增加鏈長可以降低殼的表面張力，增加表面粘度，氣體滲透阻力和屈曲穩定性，從而產生更強健的微氣泡。**近的發現已經改變了關于脂質殼結構的主流范式；現在人們認識到它是一個復雜的多相結構。Kim等人的開創性工作表明，脂質殼由由缺陷（晶界）分隔的平面微疇（晶粒）組成，這影響了力學性能。Borden等人的研究還表明，晶界區域是一個**的、更不穩定的相，富含某些單層成分，如脂聚合物，而微疇主要由卵磷脂組成。這兩種相都是穩定微泡所必需的。

    通過超聲微泡誘導空化可以改變**血管和細胞膜的通透性。穩定空化(SC)和慣性空化(IC)都可以對*組織的血管壁和細胞膜造成機械干擾，從而提高EPR在**中的作用。超聲作用于含有超聲微泡的血管，可改變血管壁的通透性，導致藥物外滲至間隙。***通透性的改變取決于多種因素，包括殼成分、氣泡大小、***直徑與氣泡直徑之比以及超聲參數。除了改變血管壁的通透性外，超聲微泡的空化還可以增強細胞膜的通透性。氣泡的破裂和相關射流的產生可以瞬間破壞相鄰的細胞膜。細胞膜內產生小孔，導致可修復或不可修復的聲穿孔。在不同的超聲參數下，細胞膜內會產生短暫的孔，外源物質因此可以被運輸到細胞質中。超聲微泡的崩潰還可以引起**組織中的細胞死亡，這進一步減輕了固體應力，并可以減少更深穿透的障礙。研究表明，空化效應可以通過三種不同的機制改變血管和細胞膜通透性:(1)在SC過程中振蕩氣泡受到規律的機械干擾時，細胞膜電位發生改變以促進內吞攝取。(2)在從SC到IC的轉變過程中，振蕩泡的體積發生了變化。血管內皮細胞之間的間隙暫時增加，血管內皮的完整性被破壞，從而增強了活性物質的擴散，活性物質可以進入組織。(3)基于IC產生的聲孔作用，血管內皮細胞內產生瞬時孔隙。 微泡表面選擇合適的偶聯化學和修飾順序取決于配體的類型。

***的診斷是在選擇合適的***方法之前確定和分析疾病部位的初始階段以及區分各種類型的病理病變，特別是***性疾病。診斷通常在成像技術的幫助下實現，成像技術使研究人員能夠更好地了解和可視化***斑塊及其進展。然而，成像方法有時無法準確分析易損斑塊，因此研究人員使用特異性靶向超聲微泡開發心肌梗死。有幾種靶向***的分子靶標，包括細胞間粘附分子(ICAM-1)、血管細胞粘附分子1 (VCAM-1)、選擇素、氧化脂質、薄纖維帽和血管平滑肌細胞(VSMCs)。例如，p -選擇素在幾種心血管疾病和損傷的血管內皮中表達，CD81是***斑塊形成的初始階段標志物。除了常見的靶點外，還有許多***的分子靶點，目前仍很少被使用和探索。這些分子靶點可用于增強超聲微泡的主動靶向傳遞，擴大***診斷和***的可能性。為了獲得成功的MNB靶向，需要進行表面修飾以附著特定的配體或抗體。針對心肌梗死的靶向超聲微泡必須基于受體與配體之間的強親和力，通過鼻內注射和超聲應用，可以在計算機屏幕上清楚地觀察到生成的圖像。超聲微泡能夠在其中包含各種氣體，如全氟丙烷（C3F8)）、氫氣(H2)氮氣(N2)一氧化氮(NO)氧氣(O2)等。湖南綠色熒光超聲微泡

這些配體組合的微泡靶向成功地在動脈血管區域積累，但在對照組小鼠中卻沒有，盡管有高剪切流量。河北超聲微泡顯影

組織中的微泡檢測可以利用超聲介導的微泡破壞。超聲壓力通常以機械指數(MI)的形式出現在醫學成像系統的屏幕上，一個相對商，計算為峰值負聲壓除以頻率的平方根。非線性微泡行為一般在聲壓較高時表現得更明顯(例如MI 0.2)。在某些系統中，它可能是檢測到的***機會，例如，較小的微泡。在更高的壓力下(MI 0.4和高達1-1.9，取決于頻率)，微泡被破壞，它們的聲學后向散射信號完全消失，這可以提供額外的證據，證明目標造影劑存在于組織中。一些氣泡殼(通常是那些涂有薄脂質單層的)是柔韌性的，即使在低壓超聲(例如MI 0.06)下也會振動。對于厚殼聚合物氣泡，除非達到臨界壓力并且外殼破裂，否則微泡不會振動，并且聲回波響應仍然很低。對于殼較厚的氣泡，從氣泡中產生回聲的臨界聲能更高。河北超聲微泡顯影