局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 米色脂肪可以通過細胞自主的方式感應溫度變化，而且熱水浴也被證明可在一定程度上改善糖脂代謝，研究人員考慮利用熱療來促進白色脂肪棕色化的可能性。考慮到全身熱療可能誘發神經系統和心血管疾病，研究人員決定使用局部熱療法（Local hyperthermia treatment ，LHT），即使用聚多巴胺納米顆粒構筑的光熱水凝膠（PDA）在小鼠腹股溝白色脂肪部位進行注射，同時用非侵入性、無創的能透皮的近紅外光（NIR）Awaken PDA，實現局部脂肪組織在溫和溫度下（41℃±0.5℃）的熱療。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，LHT組可在不依賴中樞交感神經系統和免疫系統的情況下，通過減少肝臟脂質沉積、改善糖脂代謝、提高胰島素敏感性等機制預防和診治高脂飲食誘發的小鼠肥胖，并不產生明顯的毒副作用，證實了長期使用LHT的**性和有用性。--摘自奇點網。基于活鼠體成分分析儀系統對小鼠進行體成分檢測，馬欣然教授研究了局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。MAG-MED體成分分析儀器咨詢

營養學-綠原酸攝入形式對因高脂飲食引起的氧化應激的影響 生咖啡中的綠原酸（CGAs）是一種能夠改善健康水平的添加劑，能夠有用減緩結腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細胞的生長。通過對不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測量，有用表征了CGAs的攝入形式對CGAs在代謝過程中的活性、**的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評價 Atherosclerosis的病理機制與人體載脂蛋白E（Apo-E）**強相關，Apo-E對于識別酯化的富膽固醇顆粒及肝細胞的膽固醇攝取起到關鍵作用。Apo-E的缺失，將直接誘發Atherosclerosis類疾病。通過對不同喂養、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測量，能夠為心血管類疾病的食療、藥物診治方案提供有用評價依據。磁共振體成分分析應用介紹體成分分析可以為小動物的疾病診斷和防治提供參考依據。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協調食物攝入和能量消耗。 《細胞代謝》發表的xin研究內容表示通過抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白，一種是生長分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個區域傳遞控制食物攝入信號，以此來讓我們減少進食。另一種蛋白是成纖維生長因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號，讓它們提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠體成分分析儀幫助研究這兩個蛋白影響因子對實驗鼠體重及體成分變化的影響。--摘自學術經緯。

重xin評估人體成分肪組織。 人和哺乳動物體內存在兩種主要類型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲存機體過剩的能量并供需要時使用，是人體成分肪的主要儲存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機體穩態。棕色脂肪組織的長期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統等帶來普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機體能量的消耗，是未來診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體成分分析儀測量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強大功能。--摘自學術經緯。，醫學xin視點酸奶可以降低糖尿病發病率，并減輕體重-體成分，常飲酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動態平衡。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導Asprosin在外周對血糖的調節作用。特異性的敲除AgRP神經元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經元的Awaken 作用，AgRP神經元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結合域的小片段可以明顯降低小鼠體內Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進行測量可發現體重增長降低。總結來說，此項研究初次發現了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統的特異性受體，為代謝性疾病（如厭食癥，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網。當前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風險。MAG-MED體成分分析儀器咨詢

活鼠體成分分析儀具有智能化數據分析與處理軟件：語音和圖形提示功能；**的實驗數據管理即時分析與導出。MAG-MED體成分分析儀器咨詢

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 構建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導特應性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導的炎癥反應為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應性皮炎癥狀。這些結果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內Th2細胞介導炎癥反應至關重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準用于診治2型糖尿病）來重塑肥胖組小鼠免疫細胞介導的炎癥狀態。經試驗后發現，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復了以Th2細胞為主介導的炎癥反應，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導致特應性皮炎中炎癥狀態從Th2細胞介導轉變為Th17細胞主導，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應異常--摘自奇點網。MAG-MED體成分分析儀器咨詢